sexta-feira, 28 de outubro de 2016

Deficiencia de vitamina B12





As implicações da deficiência de vitamina B12 

para a saúde humana. Uma revisão de literatura
Las implicancias de la carencia de vitamina B12 para la salud humana. Una revisión de la literatura

*Biomédica. Universidade Presidente Antônio Carlos

**Nutricionista. Mestrando Ciência da Nutrição UFV
***Nutricionista. Universidade Presidente Antônio Carlos
****Enfermeira. Universidade Presidente Antônio Carlos
(Brasil)

Samyra Aparecida Ferreira da Silva*

Marcos Vidal Martins**
Tatiana Aguiar Montini***
France Araújo Coelho****





Resumo
          A deficiência da vitamina B12 no corpo humano ocorre quando há má absorção, ou ainda quando o paciente alimenta-se exclusivamente de vegetais e não ingere suplementos de vitaminas que contenham o complexo B12.

 A deficiência de vitamina B12 no organismo leva ao desenvolvimento de quadro clinico de anemia perniciosa, sendo que o diagnóstico é feito por meio de medições dos níveis séricos de cianocobalamina. 

A aplicação do teste de Schilling permite no auxilio da determinação da etiologia. Os casos de anemia perniciosa são notadamente visíveis entre os idosos maiores de sessenta anos e os obesos submetidos à cirurgia bariátrica.

 Em relação ao tratamento este é feito por meio de reposição parenteral ou oral de vitamina B12, cujas doses e período de tratamento variam de acordo com o caso.

 Esta revisão de literatura buscou discutir as origens e os efeitos da anemia perniciosa, bem como os possíveis tratamentos.



          Unitermos: Cianocobalamina. Anemia perniciosa. Deficiência de vitamina B12.


Abstract
          A deficiency of vitamin B12 in the human body occurs when there is malabsorption, or when the patient feed exclusively on vegetables and do not ingest vitamin supplements containing B12 complex.

 A deficiency of vitamin B12 in the body leads to the development a clinical picture of anemia pernicious, and the diagnosis is made through measurements of serum cyanocobalamin. The application of Schilling test allows the aid of determining the etiology.

The cases of pernicious anemia are especially visible among the elderly over sixty years and the obese undergoing bariatric surgery. Regarding treatment this is done through parenteral or oral replacement of vitamin B12, whose doses and duration of treatment vary according to the case. This literature review sought to discuss the origins and effects of pernicious anemia, as well as possible treatments.
          Keywords: Cyanocobalamin. Pernicious anemia. Vitamin B12 deficiency.


EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires - Año 17 - Nº 169 - Junio de 2012. http://www.efdeportes.com/

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1.     Introdução
     A vitamina B12 ou cianocobalamina é uma vitamina hidrossolúvel produzida apenas por microrganismos e integra uma família de compostos chamados de cobalamina (ZAGO, MALVEZZI, 2001; Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006). Quando se fala em vitamina B12, estamos nos referindo à família de substâncias que são formadas por anéis de tetrapirrol em volta de um átomo central de cobalto com um nucleotídeo ligado a esse átomo (COZZOLINO, 2005).
     A vitamina B12 foi isolada primeiramente na forma de cianocobalamina, sendo esta muito utilizada em preparações farmacêuticas, por ser um vitâmero de ocorrência natural, mais estável à luz que os outros vitâmeros.
As formas aquocobalamina e hidroxicobalamina são geradas através da fotólise de cianocobalamina em solução. A hidroxicobalamina é uma forma também muito utilizada em preparações farmacêuticas, ficando mais bem retida que a cianocobalamina após administração parenteral (COZZOLINO, 2005). 
    A vitamina B12 pode ser encontrada em quase todos os tecidos animais sendo armazenada principalmente no fígado sob a forma de adenosilcobalamina.Na dieta humana a fonte natural de vitamina B12 é limitada a alimentos de origem animal, destacando carne, ovos e leite (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006). Um ovo cozido, por exemplo, que possui 50g, apresenta 0,49 µg desta vitamina (COZZOLINO, 2005). 
    As nossas reservas corporais totais de vitamina B12 são de 2,5 a 3,9 mg, com reservas mínimas de 1 mg (COZZOLINO, 2005). A falta de vitamina B12 na alimentação leva a anemias conhecidas como anemias nutricionais e são freqüentes em países subdesenvolvidos (ZAGO, 2004).  
  O presente estudo tem como objetivo fazer uma revisão da literatura sobre as causas, os efeitos, os sintomas das deficiências de vitamina B12, assim como o diagnóstico e tratamento para amenizar os efeitos danosos sobre o corpo humano.

2.     Desenvolvimento
2.1.     Funções da vitamina B12 no organismo humano

    A vitamina B12 é um co-fator importante para a enzima metionina sintetase que é responsável pelo controle da síntese do ácido nucléico, e também para a enzima metilmalonil-Coa mutase que está presente na conversão do ácido propiônico em succínico, tornando esta enzima importante para o metabolismo dos lipídios (COZZOLINO, 2005).

2.2.     Metabolização da vitamina B12

    A vitamina B12 possui duas vias de absorção, sendo uma associada ao fator intrínseco e a outra por difusão passiva, onde não é necessária a presença de fator intrínseco. A via associada ao fator intrínseco é um processo de absorção ativo necessitando de condições normais do estômago (COZZOLINO, 2005).


    A ação do ácido gástrico e da pepsina faz com que ocorra a liberação da vitamina da proteína alimentar no estômago, e esta vitamina livre se liga a proteína R que é uma proteína secretada na saliva, no suco gástrico e intestinal. 
A proteína R é então degradada por enzimas pancreáticas que vão agir em meio alcalino no intestino delgado, e a vitamina B12 irá se ligar ao fator intrínseco, que por sua vez, ao passarem no íleo serão absorvidos na mucosa ileal (DIEZ-EWALD et al, 1997; COZZOLINO, 2005).
    O complexo de vitamina B12 e fator intrínseco é captado pelos receptores das células epiteliais do íleo e a vitamina B12 é absorvida (ZAGO, 2004). Se houver qualquer alteração no processo de absorção vai levar a deficiência de vitamina B12 (ZAGO, 2001). 
O número de sítios ligadores do fator intrínseco limita a absorção de vitamina B12, portanto não mais que 1 a 1,5 µg de uma dose oral única de uma vitamina pode ser absorvida (COZZOLINO, 2005).
    Após a absorção, a vitamina B12 liga-se a transcobalamina que levará esta vitamina aos tecidos, sendo esta depurada pelo fígado, onde fica armazenada até 90% de toda a vitamina B12 presente no corpo humano (FORRELLAT et al, 1999). 
    O fígado, por meio da bile, distribui aproximadamente 3 µg de vitamina B12 por dia para o corpo, sendo que parte desta vitamina é reabsorvida posteriormente pelo fígado e a outra parte é excretada pelos rins, ou pelo trato gastrintestinal (DIEZ-EWALD et al, 1997). 
    Pelas fezes ocorre à excreção da vitamina B12, que provém da bile, da síntese bacteriana e da vitamina que não foi absorvida, e o excesso de vitamina no plasma é eliminado através da urina (COZZOLINO, 2005).  
Existem duas formas que levam à deficiência de vitamina B12. Uma é a ausência do fator intrínseco (FI), que pode estar associada à atrofia gástrica e também a deficiência de outras secreções gástricas. A outra forma é através de uma deficiência que é congênita, na qual não tem apenas o fator intrínseco (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006). 
    Essas duas formas vão chegar à deficiência da vitamina B12, caracterizando a anemia perniciosa, que é uma patologia, onde anticorpos anti-FI e anticélulas parietais poderão ser encontrados (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006).
    Quando ocorre a gastrectomia total não há absorção de vitamina B12, o que gera o quadro de anemia megaloblástica entre quatro a sete anos, devido ao processo excessivamente lento de excreção desta vitamina associada e a baixa demanda de vitamina B12 do corpo humano (CUERDA, 2007).

2.3.     Fontes de vitamina B12

    O ser humano têm a necessidade de 3 a 5 µg de vitamina B12 diárias. Contudo a necessidade pode ser maior tanto para a gestante, para lactante e para o idoso (AFMAN, 2001).
    A vitamina B12 é gerada a partir da síntese de microrganismos presentes no cólon. Dessa forma o ser humano só obtém a vitamina B12 quando adota em sua dieta alimentos de origem animal como frutos do mar, peixes, carne de boi, ovos e derivados de leite (FORRELLAT et al, 1999).

2.4.     Deficiência de vitamina B12

    A vitamina B12 é necessária para que ocorra maturação e desenvolvimento dos eritrócitos, bem como a síntese de DNA. Se a capacidade do corpo de absorver esta vitamina fica comprometida instaura-se o quadro anêmico, situação freqüente entre os idosos. 
A anemia em qualquer grau atinge quase 40% da população adulta mundial, sendo que aproximadamente 10% destes correspondem à população acima de sessenta anos de idade (MARTINEZ et al, 2010). 
    A anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde como os níveis séricos de hemoglobina abaixo de 13 g/dl para os homens e no caso das mulheres menos de 12 g/dl. Dos casos relatados de anemia, cerca de 17% são classificados como sendo deficiência de vitamina B12 secundária.
Em relação aos pacientes que apresentam níveis de vitamina B12 abaixo de 200 pg/ml no sangue, as manifestações hematológicas freqüentemente encontradas são a leucopenia 11%, anemia 21%, pancitopenia 6,5% e trombocitopenia 9% (MARTINEZ et al, 2010).
    A deficiência de vitamina B12 ocorre com certa freqüência em dois grupos distintos. O primeiro grupo, os vegetarianos restritos, isto é, aqueles que evitam ingestão de proteína animal, e o segundo grupo são os idosos (CONTRERAS ZUNIGA et al, 2008).
    A absorção de vitamina B12 pelo organismo humano pode ser afetada por diversas doenças intestinais. Acloridria gástrica e a anemia perniciosa também contribuem para que ocorra a pouca absorção de vitamina, sendo a anemia perniciosa a patologia mais freqüente na deficiência de vitamina B12.
Há de ser lembrado que acloridria gástrica sozinha não é o fator determinante para que ocorra a deficiência de vitamina B12 no corpo humano (BERK et al, 2004).
    É interessante relatar que em pacientes portadores de Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS-SIDA) que há problemas de absorção de vitamina B12. Há especulação de que ocorra uma falha no processo de absorção do complexo de fator intrínseco vitamina B12 através da mucosa ileal (ALBUQUERQUE, 1997).
    Do mesmo modo, também é observado que em muitos pacientes submetidos à cirurgia bariátrica, podem ocorrer casos de distúrbios nutricionais como a desnutrição protéica, as deficiências de ferro e zinco e as deficiências vitamínicas (dentre elas a vitamina B12), devido à ingestão nutricional deficiente, ou ainda como conseqüência do uso de técnica cirúrgica e a baixa aderência à reposição de polivitamínicos (ALVES et al, 2006).
    O emprego do óxido nítrico como anestésico em procedimentos cirúrgicos, em um paciente que apresente o quadro clínico de degeneração subaguda em combinação com a deficiência de vitamina B12 assintomática, pode ser considerado um fator desencadeante de anemia, o que faz com que seja feito uma investigação para a confirmação de uma provável deficiência de vitamina B12 (VASCONCELLOS et al, 2002) . 
    A mielopatia gerada a partir da deficiência de vitamina B12, tem como sintomas fraqueza, parestesias e o comprometimento do funcionamento normal dos braços e pernas seguindo um padrão simétrico, sendo que nos casos em que o quadro clínico seja mais severo, o paciente apresenta paraplegia além de espasticidade em vários graus, sendo diagnosticado a partir da dosagem sérica de vitamina B12 (VASCONCELLOS et al, 2002).

2.5.     Sinais e sintomas da deficiência de vitamina B12

    Os sintomas iniciais da deficiência de vitamina B12 variam muito, sendo que parestesias, fraqueza e dor na língua são comuns nessa deficiência. A intensidade das citopenias e as manifestações hematológicas são diretamente proporcionais. Essa deficiência afeta a síntese de DNA e conseqüentemente a divisão celular, alterações de epitélios em geral, como no tubo digestivo que é acompanhada de diarréia, perda do apetite e glossite. 
Pode causar também efeitos como esterilidade, hiperpigmentação da pele. Demência, déficit de memória e disfunção cognitiva estão diretamente relacionados à deficiência de vitamina B12 (ZAGO, 2004; ZUNIGA et al, 2008).
    A deficiência da vitamina B12 pode ser detectada por meio das manifestações gastrintestinais em que há proliferação muito rápida no epitélio gastrintestinal (ZUNIGA et al, 2008). 
    O paciente pode ainda sentir vertigem, tontura, palpitação, zumbido, cansaço ao ser submetido à esforços moderados. Existe a possibilidade de que ocorra insuficiência cardíaca e cardiomegalia (ZUNIGA et al, 2008).
   O desequilíbrio de vitamina B12 no organismo apresenta os mais variados sintomas, dentre eles, os psiquiátricos, a neuropatia periférica e a anemia perniciosa (AFMAN, 2001).
    Na deficiência prolongada de vitamina B12, os sintomas surgem gradualmente, e os sintomas relacionados a distúrbios mentais e doenças nervosas normalmente ocorrem antes que venham a manifestar as alterações laboratoriais causadas pela deficiência de vitamina B12, especialmente entre os idosos (ESCOTT-STUMP, 2008).

2.6.     Anemia perniciosa

    Essa patologia é o tipo mais comum da falta de vitamina B12, sendo uma patologia de natureza imunológica provavelmente, onde ocorre atrofia e gastrite atrófica (inflamação crônica da mucosa gástrica), que vai levar a falta do fator intrínseco e também da secreção de ácido clorídrico, tendo como conseqüência a absorção inadequada da vitamina B12 (ZAGO, 2004).
    A anemia perniciosa é o modelo das descrições clinicolaboratoriais das anemias megaloblásticas.
Os sintomas aparecem numa idade média de 60 anos, mas hoje em dia tem sido comum em pessoas de 5 a 10 anos mais jovens, e é rara em pessoas abaixo de 30 anos (ZAGO, 2004). É encontrada em todas as raças, como descendentes de africanos, escandinavos e os norte europeus (ESCOTT-STUMP, 2008).
    Não há predomínio de sexos, tendo um risco familiar importante devido a predisposição genética, o histórico familiar aumenta muito o risco de ocorrer anemia perniciosa (ZAGO, 2004).
    Os sintomas mais raros associados à anemia perniciosa são o desequilíbrio ao tentar andar, a confusão mental, o sangramento nas gengivas, a perda de peso e a perda de apetite, a azia constante, alterações do funcionamento intestinal que pode ser ou diarréia ou, o seu oposto, a constipação, vitiligo, cirurgia gástrica, anorexia e bulimia. No caso das crianças o crescimento pode ser afetado (ESCOTT-STUMP, 2008).
    Caso não seja tratada em tempo, a anemia perniciosa pode evoluir para insuficiência cardíaca e danos permanentes nos nervos, de forma irreversível (ESCOTT-STUMP, 2008).

2.7.     Diagnóstico

    A análise do histórico clinico detalhado, o exame de laboratórios e o exame físico são necessários para que seja possível diagnosticar o quadro de anemia perniciosa e medir a gravidade da doença. Contudo na maioria das vezes a anemia perniciosa é descoberta em um check-up de rotina como o hemograma completo (para demonstração de anemia megaloblástica onde os tamanhos de glóbulos vermelhos são aumentados); o Teste de Schilling (usado para testar a fragilidade das células vermelhas do sangue);
gastroscopia (para descartar gastrite atrófica conhecidos por causar anemia perniciosa); contagem de reticulócitos (baixas contagens sugerem o quadro de anemia perniciosa); biópsia da medula óssea (é necessária somente quando o diagnóstico é incerto) (BERK,1999). 
    Além dos exames de rotina, é possível aplicar testes para verificar os níveis séricos de vitamina B12, como a medição no plasma (o nível de vitamina B12 no sangue pode ser normal, mesmo quando a quantidade total de B12 no organismo é baixa); a medição do ácido fólico ou folato (esta é outra vitamina B que pode ser baixa, quando o nível de vitamina B12 está baixo, sendo que a falta de folato também pode causar anemia perniciosa); a homocisteína (a homocisteína é elevada na anemia perniciosa devido à falta vitamina B12 ou ácido fólico) (ESCOTT-STUMP, 2008).
    A deficiência de folato é mais comum porque esta vitamina é esgotada mais rapidamente no organismo e a necessidade alimentar-se é maior, neste caso, o nível do sangue de vitamina B12 pode ser normal.
Pode ser feita ainda a medição do ácido metilmalônico (o alto nível de ácido metilmalônico pode ser indício de anemia, devido à falta de vitamina B12, e ele também pode ser verificado com um teste de urina) (ESCOTT-STUMP, 2008).

2.8.     tratamento

    Para os pacientes que não são portadores de deficiência severa, ou ainda, de sintomas ou sinais neurológicos de danos mais graves, são ministradas doses de vitamina B12 entre 1000 a 2000 mg, durante seis semanas, subdivididas em doses diárias iniciais de 100 µg por dia, por via oral ou sub cutânea ou intramuscular, não sendo recomendado a administração por via endovenosa, uma vez que há o risco de anafilaxia. É recomendado pelo resto de vida do paciente doses de manutenção de 100 µg todos os meses (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006).
    Uma vez ministrada a vitamina B12 por via oral e após exames complementares ser diagnosticado má absorção cuja origem seja o fator intrínseco ou alteração ileal associados, nesses casos é recomendado a administração da vitamina B12 por via subcutânea profunda ou intramuscular (TERRA, 2003).
   A administração de hidroxicobalamina também pode vir a estimular a criação de anticorpos contra o complexo vitamina B12 - transcobalamina II.
O excesso de vitamina B12 administrada é naturalmente eliminado pela urina, sem maiores seqüelas para o paciente, sendo que a melhoria do estado do paciente é percebida após alguns dias, depois do início da normalização da morfologia da medula óssea.
Contudo, os sintomas neurológicos podem levar alguns meses, ou mesmo anos para ser notada alguma melhoria, desde que não tenham ocorrido danos irreversíveis (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006).
   Em se tratando de maiores de sessenta anos, que sejam portadores de deficiência de vitamina B12 ou que sejam portadores de demência, o tratamento será contínuo, pelo resto da vida, só sendo interrompido caso o mecanismo fisiopatológico venha a ser corrigido. No caso de recém nascidos, cujas mães apresentaram deficiência de vitamina B12 durante a gestação, necessitam receber complemento desta vitamina desde o nascimento. (COLOMBO, 2003).
    Não existem relatos conhecidos de toxidades pelo uso de vitamina B12, contudo, não é recomendado à administração desta vitamina por via intravenosa, por que nessa situação é possível que ocorra o quadro de anafilaxia (Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 2006).

2.9.     Prevenção

    A vitamina B12 deve ser aplicada por via intramuscular em pacientes que foram submetidos à cirurgia bariátrica ou a procedimento de ressecção ileal. Contudo, é preciso que seja feita a endoscopia preferencialmente antes que ocorra a anemia perniciosa, ou dispepsia ou ainda qualquer outro sintoma que sugira a alterações de ordem gástrica. Menos de 5% dos pacientes que apresentam o quadro de anemia perniciosa vem a desenvolver ao longo de sua existência carcinoma gástrico (PAZ, 2005).

3.     Conclusão

    A deficiência de vitamina B12 no organismo humano pode vir a gerar mudanças de ordem psiquiátrica, neurológica, hematológica, e gastrintestinal, tendo causas de origens diversas, sendo a anemia perniciosa apontada como o motivo mais freqüente da deficiência desta vitamina. O diagnóstico laboratorial da anemia perniciosa é feito por meio da dosagem sérica de vitamina B12 e da medição do ácido metilmalônico na urina.
O tratamento é feito por meio da reposição parental de vitamina B12 ou oral, de acordo com o caso e a gravidade do paciente, sendo recomendada a realização de exames complementares para medir os níveis desta vitamina, e se necessário, fazer os ajustes de dosagem de vitamina B12, ou em caso de correção do mecanismo fisioterápico, é interrompido o tratamento.

Referências

  • AFMAN, L. A. et al. Reduced vitamin B12 binding by transcobalamin II increases the risk of neural tube defects. Q J Med, 2001, v. 94, n. 3, p. 159-66.
  • ALBUQUERQUE, I.M.M. Microsporidiose intestinal em pacientes HIV positivos com ou sem diarréia. Dissertação de Mestrado em Medicina Tropical da UFPE, 1997.
  • ALVES, Lilian F.A. et al . Beribéri pós bypass gástrico: uma complicação não tão rara. Relato de dois casos e revisão da literatura. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v. 50, n. 3, June 2006 p. 534-568 .
  • BERK, L. et al. Observations on the etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia. X. Activity of vitamin B12 food (extrinsic) factor. 1948.Nutr Hosp. 2004; v. 19, n.6, p. 387-90.
  • BERK, Steven L. Medicina - Testes preparatórios Perguntas e Respostas Comentadas. Revisão de Conhecimentos. 8° ed. Editora Manole Ltda. 1999.
  • CONTRERAS ZUNIGA, Eduardo et al . Anemia perniciosa: descripción de un caso clínico. Rev Col Gastroenterol, Bogotá, v. 23, n. 1, Mar. 2008 p. 83-89.
  • COZZOLINO SMF, Mafra D. Vitamina B12 (cobalmina). In: Biodisponibilidade de nutrientes. 1. ed. Barueri, São Paulo: Monole, 2005, Cap. 18. p. 395-403.
  • CUERDA, C. et al . Cirugía gástrica como factor de riesgo nutricional. Nutr. Hosp., Madrid, v. 22, n. 3, jun. 2007 p. 330-336.
  • DIEZ-EWALD, M. et al. Prevalence of anemia, iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in two Bari Indian communities from western Venezuela. Invest Clin, 1997, v. 38, n. 4, p. 191-20.
  • ESCOTT-STUMP, Sylvia. Nutrition and diagnosis-related care. 6ª. LIppincott Willians & Wikkins, a Wolters Kluwer bussiness. Baltimore, Maryland USA. 2008 p. 641-644.
  • FORRELLAT BARRIOS, Mariela; GOMIS HERNANDEZ, Irma; GAUTIER DU DEFAIX GOMEZ, Hortensia. Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter, Ciudad de la Habana, v. 15, n. 3, dic. 1999 p.159-174.
  • COLOMBO Marta, C (org). Errores innatos en el metabolismo del niño. Coleccíon textos Universitários. 2ª ed. Editorial Universitaria, S.A. Santiago de Chile, 2003.
  • MARTINEZ MARIN, Julián David; HENAO RIVEROS, Sandra Consuelo and REY TOVAR, Mario Humberto. Niveles de vitamina B12 en pacientes colombianos con gastritis crónica atrófica. Revista Colombiana de Gastroenterologia. 2010, vol. 25, n.3, p. 261-264.
  • MURARO, Cirilo Luiz de Pardo Mêo; CUNHA, Hercio Azevedo de Vasconcelos; FREITAS, Carlos Eduardo de. Síndrome de Zollinger-Ellison. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 2000 vol. 27, n. 6 p. 427- 429.
  • PAZ, R. De y HERNANDEZ-NAVARRO, F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutrición. Hospitalaria Recomendaciones terapéuticas.2005, vol.20, n.6, p. 433-435.
  • RIBAS, João Gabriel Ramos and MELO, Gustavo Correa Netto de. Mielopatia associada ao vírus linfotrópico humanode células T do tipo 1 (HTLV-1).Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2002, vol.35, n.4, p. 377-384.
  • SALAS MARTINS, Ignez. Requerimentos de energia e nutrientes da população brasileira. Rev. Saúde Pública, São Paulo, 1979 p. 1-20.
  • Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Diagnóstico e tratamento, Volume 1.Editor Antônio Lopes - Barueri, SP: Manole, 2006 p. 405-501.
  • TERRA, Newton Luiz. Entendendo as queixas do idoso. Programa GERON PUCRS Brasil Porto Alegre: EDIPUCRS. 2003.
  • VASCONCELLOS, Luiz Felipe Rocha et al. Mielopatia por deficiência de vitamina B12 apresentando-se como mielite transversa. Revista Arquivos de Neuro-Psiquiatria.vol.60 n.1 São Paulo Mar. 2002 p. 150-154.
  • ZAGO MA, Malvezzi M. Deficiência de vitamina B12 e de folatos: anemias megaloblásticas. In: Falcão RP, Pasquini, R. Hematologia: fundamentos e prática. São Paulo: Atheneu, 2001; p. 195-210.
  • ZAGO MA, Falcão RP, Pasquini R. Deficiência de vitamina B12 e de folatos: anemias megaloblásticas. (Ed.). Hematologia: fundamentos e prática. São Paulo: Atheneu, 2004; p.195-210.
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Síndrome de Wernicke-Korsakoff 

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Causas
Síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma combinação da encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência severa de tiamina (vitamina B1), com apsicose de Korsakoff, uma seqüela neurológica de encefalopatia de Wernicke crônica. A forma metabolicamente ativa da tiamina é o pirofosfato de tiamina, que desempenha um papel importante como um co-fator como coenzima no metabolismo da glicose. As enzimas que são dependentes de pirofosfato de tiamina estão associadas com o ciclo do ácido cítrico (também conhecido como ciclo de Krebs), que catalisam a oxidação do piruvato, α-cetoglutarato e aminoácidos de cadeia ramificada. Assim, qualquer coisa que estimular o metabolismo da glicose vai agravar essa deficiência de tiamina clínica ou sub-clínica existente.
Frequentemente ocorre junto com o beriberi, pois possuem a mesma causa, e com alcoolismo, pois ele prejudica a absorção da vitamina B1. Outras possíveis causas incluem[1] :

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]


Ressonâncias magnéticas mostrando lesão no tálamo e atrofia cortical frontal e temporal.
vitamina B1 está associada à transformação do ácido pirúvico, que por sua vez realiza transformações bioquímicas de proteínasgorduras e especialmentehidratos de carbono, sendo que em sua ausência as células nervosas são as mais afetadas.
memória é função do sistema límbico e se compreende um circuito que se inicia em sua face aferente, onde os estímulos percebidos pelo organismo seguem para o tálamo e depois até o córtex cerebral. Nas regiões de associação neocorticais (no córtex) ocorre o armazenamento da memória, que quando evocada passa à sua porção eferente, envolvendo áreas conscientes e funções motoras.
tálamo tem a função de integrar as várias percepções sensoriais. No hipocampo ocorre a triagem ou classificação dessas percepções para uma devida organização do armazenamento no córtex. Os corpos mamilares, o fórnix e o cíngulotêm a função de reforçar os traços mnemônicos, criando facilitações sinápticas e duplicando as memórias em outras regiões do córtex. Pode-se entender essa função como a de transformar a memória imediata (consciente, logo após o fato ocorrido) em permanente.
A síndrome de Korsakoff é atribuída a uma lesão no diencéfalo, especificamente no núcleo dorsomedial do tálamo e noscorpos mamilares, que, como vistos, são essenciais na construção da memória, o que causaria a amnésia anterógrada. Para agravar esse quadro ocorre também atrofia cortical generalizada, afetando especialmente o lobo frontal e temporal. Essa lesão no córtex cerebral seria a responsável pela amnésia retrógrada e até mesmo uma complicação à já existente questão da identidade, sendo que o lobo frontal tem enorme importância na formação da personalidade e na integração de inúmeras informações corticais.[2]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas da encefalopatia de Wernicke incluem[3] :
Os sintomas da síndrome de Korsakoff[3] :

Complicações[editar | editar código-fonte]

Muitas vezes a vítima não tem consciência de sua condição. A amnésia anterógrada está relacionada com o comprometimento da memória de curto prazo, ou seja, o doente se torna incapaz de formar novas memórias a partir do momento em que desenvolve a doença, e a amnésia retrógrada está relacionada à memória de longo prazo, assim o doente perde grande parte da memória que havia se formado antes da doença.
É baseado nessa severa condição que o neurologista Oliver Sacks (em "O homem que confundiu sua mulher com um chapéu") relaciona a síndrome de Korsakoff à perda da identidade, pois vítima de uma amnésia retro-anterógrada o doente perde por inteiro sua linha biográfica, sua história, e permanece incapaz de construir outra, sendo obrigado a viver como uma pessoa sem história de vida. A memória é fundamental para a formação do senso de identidade naconsciência.
Como consequência desse severo quadro é que ocorre a confabulação, que seria uma tentativa do doente de preencher suas lacunas mnemônicas com imaginações e ficções aparentemente verossímeis, nas quais ele próprio poderia acreditar. Outra consequência seria a desorientação temporoespacial, claramente causada pela incapacidade da pessoa de medir sua existência no tempo.[4]
Com o tempo, o declínio de atividade mental pode evoluir para demênciacoma e morte. É uma causa comum de morte de moradores de rua e pacientes psiquiátricos internados.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]


Baixos níveis de timina e albumina podem confirmar o diagnóstico.
O exame do sistema nervoso e muscular pode mostrar muitos danos[3] :
  • Movimento ocular anormal;
  • Reflexos diminuídos ou anormais;
  • Pulso acelerado;
  • Pressão arterial baixa;
  • Baixa temperatura corporal;
  • Fraqueza e perda de massa muscular;
  • Problemas de marcha e coordenação.

Prevalência[editar | editar código-fonte]

Em estudo com necrópsia abrangendo um amplo espectro de padrões socioeconômicos e culturais, a prevalência da síndrome de Wernicke-Korsakof em adultos no Brasil foi de 2,2%. Esse resultado é similar ao resto do mundo com 0,8 a 3% de prevalência ao morrer. Os valores sobem para 15% entre a população psiquiátrica internada e para 24% entre mendigos. É muito sub-diagnosticada em todo o mundo, sendo apenas 20% das vítimas são diagnosticados a tempo.[5]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.

Alcoolistas precisam abandonar o álcool e seguir em acompanhamento psicológico e de um cuidador por um ano ou mais anos para evitar recaídas.[6]
A administração de tiamina para pacientes quando aparecem os primeiros sintomas de encefalopatia de Wernicke ou de alcoolismo é a melhor forma de prevenir o desenvolvimento da síndrome de Wernicke-Korsakoff, ou ao menos reduzir a sua gravidade. A administração imediata de tiamina pode salvar a vida do paciente sem risco de hipervitaminose, pois o excesso é eliminado rapidamente na urina.
O tratamento é voltado a reduzir a progressão dos déficits cognitivos causados ​​por essa síndrome, não sendo capaz de reverter completamente os déficits já existentes. Mesmo com tratamento a síndrome persiste, pelo menos parcialmente, em 80% dos pacientes. Uma dose mínima de 500 mg de cloridrato de tiamina, deve ser administrada por infusão por 30 minutos por três dias .[7]
Em pacientes que não respondem ao tratamento, a dose deve ser aumentada para 250 mg e feita por via intravenosa ou intramuscular por três a cinco dias, até o paciente melhorar. A mortalidade em casos diagnosticados e tratados é de 15% e de 77% sem tratamento.[8]

Postado por Dharmadhannya

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